感染幽门螺旋杆菌的原因是什么
感染幽门螺旋杆菌的原因是什么？武汉国医堂医院胃肠科专家提示：幽门螺杆菌感染率高很，高达到50-80%，并仍以每年1-2%的速度增加，每年新增感染病例超过1200万人。并且和很多胃肠科疾病有着浓厚的关系，那么感染幽门螺旋杆菌的原因是什么呢？接下来就给大家讲解。
【感染幽门螺旋杆菌的原因】
1、猫胃螺杆菌和海尔曼螺杆菌均为3～12个紧密的螺旋与Hp极易区别,人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型至少可分为两大类型:
①为有细胞毒相关基因表达CagA蛋白及空泡毒素。
②无CagA既不表达CagA蛋白也不表达VacAHp是一种专性微需氧菌其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气在大气和绝对厌氧环境中均不能生长Hp,生长缓慢通常需3～5天才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)能产生尿素酶过氧化氢酶脂酶磷脂酶和蛋白酶细菌对外环境的抵抗力不强对干燥及热均很敏感多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
2、Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区Barrett食管和梅克尔憩室等，异位胃黏膜处Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层，定植除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层其螺旋状菌体为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳氨，在Hp周围形成"氨云"中和胃酸保护Hp产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外还产生多种黏附因子使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
【幽门螺旋杆菌感染的危害】
损害胃及十二指肠黏膜，Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
1、胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少胃泌素释放增加从而导致高胃酸分泌加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生与肿瘤形成可能有关.
2、Hp的蛋白酶脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性增加黏液的可溶性和降低其疏水性进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
3、Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA87kda)使上皮细胞产生空泡变性VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA128kda)有关这是Hp菌株致病性差异的重要原因其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强Vacs2/m2基因型无毒素活性。
4、Cag致病岛：1996年Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段呈现于致病相关菌株且有细菌至病岛的典型结构特征因此称为Hp的Cag致病岛研究显示Cag致病岛与VacA的产生与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
5、致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞单核细胞和巨噬细胞产生TNF-α白细胞三烯IL-1和IL-2并进一步加强IL-8的激活反应促进黏膜的炎症损伤。
6、尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外还能造成胃黏膜屏障的损害一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
武汉治疗幽门螺旋杆菌最权威的医院推荐：武汉国医堂医院胃肠科专家经过多年的研究和临床实践，总结出一套治疗慢性幽门螺杆菌的疗法，该疗法采用中西结合，配合纳米基因控制疗法，能有效杀灭幽门螺杆菌，修复胃粘膜，激活胃动力，恢复胃功能。更多关于“感染幽门螺旋杆菌的原因是什么”的详情，请咨询在线专家为您解析！
【感染幽门螺旋杆菌的原因】
1、猫胃螺杆菌和海尔曼螺杆菌均为3～12个紧密的螺旋与Hp极易区别,人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型至少可分为两大类型:
①为有细胞毒相关基因表达CagA蛋白及空泡毒素。
②无CagA既不表达CagA蛋白也不表达VacAHp是一种专性微需氧菌其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气在大气和绝对厌氧环境中均不能生长Hp,生长缓慢通常需3～5天才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)能产生尿素酶过氧化氢酶脂酶磷脂酶和蛋白酶细菌对外环境的抵抗力不强对干燥及热均很敏感多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
2、Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区Barrett食管和梅克尔憩室等，异位胃黏膜处Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层，定植除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层其螺旋状菌体为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳氨，在Hp周围形成"氨云"中和胃酸保护Hp产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤，另外还产生多种黏附因子使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
【幽门螺旋杆菌感染的危害】
损害胃及十二指肠黏膜，Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
1、胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少胃泌素释放增加从而导致高胃酸分泌加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生与肿瘤形成可能有关.
2、Hp的蛋白酶脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性增加黏液的可溶性和降低其疏水性进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
3、Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA87kda)使上皮细胞产生空泡变性VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA128kda)有关这是Hp菌株致病性差异的重要原因其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强Vacs2/m2基因型无毒素活性。
4、Cag致病岛：1996年Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段呈现于致病相关菌株且有细菌至病岛的典型结构特征因此称为Hp的Cag致病岛研究显示Cag致病岛与VacA的产生与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
5、致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞单核细胞和巨噬细胞产生TNF-α白细胞三烯IL-1和IL-2并进一步加强IL-8的激活反应促进黏膜的炎症损伤。
6、尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外还能造成胃黏膜屏障的损害一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
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